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細(xì)胞突變可引起失明、失聰以至癌癥等不同的致命病征或身體殘缺，過往科學(xué)家已發(fā)現(xiàn)，細(xì)胞突變往往源于細(xì)胞內(nèi)出現(xiàn)錯誤的運動方式，但對于具體情況卻所知不多，更遑論如何作治療。 香港科技大學(xué)生物化學(xué)系講座教授張明杰與其研究團隊，對人體細(xì)胞內(nèi)用以運輸?shù)鞍踪|(zhì)的一種重要的“機動蛋白6(Myosin VI)”進行了長達8年的研究，終于成功找到其運動模式，成為細(xì)胞生化學(xué)的重大突破。研究團隊指，掌握“機動蛋白6”運動模式是糾正變異細(xì)胞的關(guān)鍵，未來更有機會發(fā)現(xiàn)所有相關(guān)疾病的*方法。
細(xì)胞內(nèi)的蛋白質(zhì)包含細(xì)胞所需要的營養(yǎng)、生長因子、信號肽、離子等，是確保細(xì)胞健康、人體正常運作的重要物質(zhì)。張明杰介紹稱，細(xì)胞內(nèi)有多種負(fù)責(zé)運輸?shù)鞍踪|(zhì)的“機動蛋白”，但是絕大部分的“機動蛋白”都是往同一方向運行，只有“機動蛋白6”是往相反方向走，“蛋白質(zhì)可以循環(huán)再用，因此需要有運輸器將它們來回的雙向運送，所以在‘機動蛋白’中，‘機動蛋白6’是特別重要的。”
張明杰與余聰、馮巍和魏志毅等多人組成的團隊又發(fā)現(xiàn)，“機動蛋白6”的運作模式，是由其承載的蛋白質(zhì)的用途所決定，“有的蛋白質(zhì)需要運送至細(xì)胞的另一處，便會促使‘機動蛋白6’長出兩條‘腿’，將蛋白質(zhì)穩(wěn)妥地護送至目的地；有的蛋白質(zhì)是‘機動蛋白’正停留的地點使用，那么后者就毋須長出‘腿’了。”張明杰指出，能否將蛋白質(zhì)輸送至目的地，是決定細(xì)胞能否正常工作的前提，若運輸失敗便會令細(xì)胞生成變化，有可能導(dǎo)致遺傳性失明、失聰，甚至癌癥等不同病變。
有關(guān)研究于8年前已開展，但頭3年進展不大，至04年組織新團隊后，經(jīng)過余聰?shù)热诉M行了超過1萬次的實驗后，終于通過將“機動蛋白6”放在透明晶體內(nèi)培養(yǎng)的方法，于顯微鏡中觀察到它的具體結(jié)構(gòu)，從而摸索出整個運動模式。
科大的新發(fā)現(xiàn)，亦將對未來醫(yī)療科學(xué)的發(fā)展影響深遠(yuǎn)。張明杰指，掌握“機動蛋白6”的正常運作模式后，日后科學(xué)家便有機會糾正各種引起細(xì)胞突變的錯誤運動方式，其團隊當(dāng)前正對耳聾癥狀相關(guān)細(xì)胞突變展開研究，并透露已獲很大進展，他充滿信心地說：“問題搞清楚了，耳聾的人便有機會*恢復(fù)聽力！”
不過張明杰坦言，雖然他們已為相關(guān)研究奠定重要基礎(chǔ)，但人類疾病始終是由各種類的細(xì)胞變化所決定的，“機動蛋白”僅是當(dāng)中較為重要的一種，因此未來還需要對更多引起疾病的蛋白種類進行研究。有關(guān)研究成果亦剛在上周五出版的生命科學(xué)界學(xué)術(shù)期刊《細(xì)胞》中刊出，廣獲世界重視。